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Ictus associato a sostanze stupefacenti

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L’uso di sostanze stupefacenti aumenta in modo significativo il rischio di ictus, sia di tipo ischemico (blocco di un vaso) che emorragico (rottura di un vaso), anche nei soggetti giovani.

Principali sostanze e livello di rischio

Le analisi scientifiche recenti (comprese ampie revisioni su oltre 100 milioni di partecipanti) evidenziano un incremento del rischio associato a diverse droghe:

A) Anfetamine:

Associate a un aumento del rischio di ictus che può superare il doppio rispetto ai non consumatori (con un incremento superiore al 120%), salendo ulteriormente nelle fasce d’età giovani.

B) Cocaina e Crack:

L’uso di cocaina raddoppia quasi il rischio generale di ictus. Nei giovani, l’uso di cocaina aumenta il pericolo di eventi cerebrovascolari di circa 6 volte, un rischio che sale fino a quasi 8 volte nel caso del consumo di crack.

C) Cannabis:

Gli studi indicano un incremento moderato ma associato del rischio di ictus (intorno al 37%).

D) Oppiacei (es. Eroina):

Possono provocare sia ischemia (tramite embolia cardiogena legata a infezioni come l’endocardite) sia complicanze emorragiche.

Come agiscono le droghe sul sistema vascolare

a ) Picchi pressori improvvisi:

Sostanze come cocaina e anfetamine causano un innalzamento violento e immediato della pressione sanguigna.

b) Vasocostrizione:

Restringono in modo acuto il calibro dei vasi sanguigni cerebrali e sistemici, riducendo l’afflusso di sangue o favorendo la rottura delle pareti vascolari indebolite.

c) Danni cardiovascolari cronici e alterazioni della coagulazione:

Favoriscono la formazione di trombi, accelerano l’aterosclerosi e mettono sotto estremo stress il sistema cardiocircolatorio, potendo provocare un ictus anche in occasione della prima assunzione.

Malattie neurodegenerative e tumori nel calcio professionistico

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Ipotesi e fattori di rischio specifici del calcio professionistico

Negli anni sono stati condotti numerosi studi epidemiologici (come quelli della procura di Torino o dell’Istituto “Mario Negri”) per comprendere l’incidenza anomala di malattie gravi (come la SLA, le leucemie e i tumori) tra gli ex calciatori.

Le principali linee di ricerca si concentrano su:

A) Uso e abuso di farmaci e sostanze dopanti (passato):

Una delle ipotesi più discusse riguarda l’utilizzo massiccio, specialmente tra gli anni ’60 e ’90, di antiinfiammatori, integratori non controllati, cortisonici e sostanze dopanti (come steroidi anabolizzanti ed eritropoietina). L’interazione a lungo termine di questi farmaci potrebbe aver alterato i meccanismi cellulari, favorendo l’insorgenza di neoplasie.

B) Diserbanti e pesticidi sui campi da gioco:

Per decenni i campi in erba naturale sono stati trattati con fitofarmaci, diserbanti e fertilizzanti (molti dei quali oggi vietati poiché tossici o cancerogeni). I calciatori, respirando a fondo durante lo sforzo e a stretto contatto con il terreno, potrebbero aver assorbito queste sostanze per via cutanea o respiratoria.

C) Traumi cranici e microtraumi ripetuti:

Sebbene i colpi di testa e gli scontri di gioco siano scientificamente correlati soprattutto a malattie neurodegenerative — come l’Encefalopatia Traumatica Cronica (CTE), l’Alzheimer o la SLA —, alcuni ricercatori hanno valutato se l’infiammazione cronica del tessuto cerebrale causata dai traumi continui potesse in qualche modo favorire un ambiente cellulare incline allo sviluppo di tumori.

SOMMARIO

Mentre la medicina ufficiale attribuisce il tumore cerebrale principalmente a una fatalità biologica o genetica, la combinazione di sostanze chimiche sui campi, abuso di farmaci e stress fisico estremo rappresenta il nucleo delle sospette cause ambientali legate alla carriera dei calciatori professionisti.